Cellules souches,
Informations et perspectives.

Les cellules souches du cordon ombilical, du tissu cordonal et du placenta

Lorsque naît un enfant, une ressource biologique unique naît également avec lui : le cordon ombilical et le placenta. Pendant des décennies, ils ont été considérés comme de simples « déchets » de l’accouchement ; aujourd’hui, nous savons qu’au contraire, ils renferment l’un des patrimoines les plus précieux de la médecine moderne : les cellules souches.

Ces cellules ne sont pas toutes identiques : dans le sang du cordon, dans le tissu qui l’entoure et dans le placenta se trouvent des populations différentes, chacune avec des caractéristiques particulières. Ensemble, elles forment un arsenal biologique extraordinaire, capable d’aider dans le traitement de maladies déjà aujourd’hui traitables et d’ouvrir des perspectives pour des thérapies futures.

Sang cordonal : les cellules hématopoïétiques

Dans le sang du cordon ombilical se concentrent les cellules souches hématopoïétiques, celles qui donnent naissance à toutes les cellules du sang : globules rouges, globules blancs et plaquettes.

Ce sont les cellules les plus “célèbres” car déjà aujourd’hui elles ont changé la vie de milliers de patients : elles sont utilisées dans les greffes pour plus de 80 pathologies, en particulier des maladies du sang comme les leucémies, les lymphomes, les thalassémies et de graves immunodéficiences.

  • Leucémie lymphoblastique aiguë
  • Leucémie myéloïde aiguë
  • Leucémie aiguë biphénotypique
  • Leucémie aiguë indifférenciée
  • Leucémie/lymphome à cellules T de l’adulte
  • Lymphome de Hodgkin
  • Lymphomes non-Hodgkin
  • Leucémie lymphatique chronique
  • Leucémie prolymphocytaire
  • Syndromes myélodysplasiques, incluant :
    • Anémie réfractaire
    • Anémie réfractaire avec sidéroblastes en anneau
    • Anémie réfractaire avec excès de blastes
    • Anémie réfractaire avec excès de blastes en transformation
  • Leucémie myélomonocytaire chronique
  • Leucémie myélomonocytaire juvénile
  • Citopénie réfractaire
  • Leucémie myéloïde chronique positive pour le chromosome Philadelphia
  • Myélofibrose idiopathique
  • Polycythémie vraie
  • Thrombocytémie essentielle
  • Myélome multiple
  • Leucémie à plasmocytes
  • Macroglobulinémie de Waldenström
  • Amyloïdose
  • Anémie aplastique acquise
  • Anémie de Fanconi
  • Dyskeratosis congénitale
  • Hémoglobinurie paroxystique nocturne
  • Anémie de Blackfan-Diamond
  • Anémie dysérythropoïétique congénitale
  • Aplasie pure de la série érythroïde acquise
  • Purpura amégacariocytaire congénital (due à une mutation du gène du récepteur de la thrombopoïétine)
  • Maladies congénitales des plaquettes (par exemple, maladie de Bernard-Soulier, thrombasthénie de Glanzmann)
  • Agranulocytose congénitale (syndrome de Kostmann)
  • syndrome de Shwachman-Diamond
  • Thalassémie bêta
  • Anémie à cellules falciformes
  • Cas sélectionnés de déficit en pyruvate kinase avec dépendance transfusionnelle
  • Linfohistocytose hémophagocytaire familiale
  • Syndrome de Griscelli
  • Syndrome de Chediak-Higashi
  • Istiocytose à cellules de Langerhans (Istiocytose X)
  • Maladie granulomateuse chronique
  • Déficit des protéines d’adhésion leucocytaire
  • Immunodéficiences combinées sévères (SCID), incluant :
    • Déficit en adénosine désaminase
    • Défaut des molécules HLA de classe I et II
    • Défaut de Zap70
    • Syndrome d’Omenn
    • Déficit en purine-nucléoside-phosphorylase
    • Disgénésie réticulée
    • Défaut de la chaîne γ commune à plusieurs cytokines
    • Défaut de JAK3
    • Syndrome d’hyper-IgM
    • Syndrome de Wiskott-Aldrich
    • Syndrome lymphoprolifératif lié à l’X (Syndrome de Duncan/Purtillo)
  • Ipoplasie cartilagineuse-capitelle
  • Syndrome de DiGeorge
  • Syndrome IPEX (immunodéficience avec polyendocrinopathie, entéropathie, liée à l’X)
  • Syndrome de Hurler (MPS-IH)
  • Syndrome de Scheie (MPS-IS)
  • Syndrome de Maroteaux-Lamy (MPS-VI)
  • Syndrome de Sly (MPS-VII)
  • Adrenoleucodystrophie
  • Fucosidose
  • Maladie de Gaucher
  • Maladie de Krabbe
  • Mannosidose
  • Leucodystrophie métachromatique
  • Mucolipidose II (maladie des cellules I)
  • Lipofuscinosis cérébrale neuronale (maladie de Batten)
  • Maladie de Sandhoff
  • Ostéopétrose
  • Ostéogenèse imparfaite
  • Autres troubles héréditaires
  • Porphyrie érythropoïétique congénitale (Gunther)
  • Sarcome d’Ewing
  • Neuroblastome
  • Carcinome à cellules claires du rein
  • Rhabdomyosarcome
  • Autres néoplasies
  • Syndrome d’Evans
  • Syndromes lymphoprolifératifs auto-immuns (dus à un défaut de FAS, FAS-L, caspases)
  • Sclérose systémique progressive
  • Néoplasies pédiatriques traitées par chimiothérapie / radiothérapie

L’avantage immunologique : par rapport à la moelle osseuse, le sang de cordon est plus « tolérant ». Cela signifie que, même si la compatibilité entre le donneur et le receveur n’est pas parfaite, le risque de rejet est plus faible. C’est comme si les cellules de cordon étaient plus jeunes et moins « rigides » dans la reconnaissance de ce qui est étranger, ce qui les rend précieuses dans les greffes.

Tissu du cordon : les cellules mésenchymateuses

Le tissu qui enveloppe les vaisseaux du cordon, appelé gelée de Wharton, est riche en cellules stromales mésenchymateuses (CSM). Ces cellules ont un autre type de pouvoir : elles peuvent se transformer en os, cartilages, muscles et tissu adipeux.

Caractéristiques différenciatives : les CSM ne servent pas à reconstruire le sang, mais à régénérer des tissus solides et à moduler l’inflammation. Ce sont des cellules « architectes », capables de contribuer à la réparation des tissus endommagés.

Le plus immunologique : les CSM ont une capacité naturelle à calmer le système immunitaire. C’est pourquoi elles sont étudiées pour les maladies auto-immunes (comme la sclérose en plaques ou le lupus), pour régénérer le cœur après un infarctus ou pour réparer les cartilages et les os.

Placenta : un double trésor

Le placenta est souvent négligée, et pourtant elle est un véritable coffre de cellules souches. Elle contient à la fois des cellules hématopoïétiques, similaires à celles du sang de cordon, et des cellules mésenchymateuses, comme celles du tissu de cordon. En d’autres termes, un double patrimoine biologique.

Au-delà du potentiel clinique, la placenta a une autre caractéristique unique : elle est naturellement programmée pour gérer le dialogue immunitaire entre la mère et le fœtus. Les cellules placentaires héritent de cette capacité, devenant des outils intéressants pour de futures thérapies nécessitant tolérance immunologique et contrôle des inflammations.

Pourquoi les conserver ?

Perché est une occasion irrécupérable : le sang, les tissus et le placenta ne peuvent être collectés qu'à la naissance, avec des procédures simples, non invasives et complètement sûres.

Pourquoi ils sont déjà utiles aujourd'hui: le sang de cordon est utilisé depuis plus de vingt ans dans des greffes salvatrices pour des maladies du sang et du système immunitaire.

Perché offrent des perspectives pour demain: les cellules mésenchymateuses et celles placentaires sont étudiées pour des applications innovantes en neurologie, cardiologie, orthopédie, oncologie et maladies auto-immunes.

Conserver ces cellules signifie préserver un capital biologique qui appartient à l’enfant et qui, dans certains cas, peut également être utile pour les frères ou les parents compatibles.

En résumé : le cordon ombilical et le placenta ne sont pas seulement des « souvenirs de la naissance », mais des ressources thérapeutiques et régénératives qui pourraient un jour faire la différence entre avoir ou ne pas avoir de traitement disponible.

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